SITI MAGHFIRAH ABDUL ARTIKEL GAGAL GINJAL

NAMA: SITI MAGHFIRAH ABDUL

ARTIKEL GAGAL GINJAL

FISIOLOGI GINJAL

Darah dalam kapiler glomerulus , akan di filtrasi melalui dinding kapiler. Hasil ultrafiltrasi tersebut , mengandung semua substansi plasma kecuali protein-protein yang berat molekul lebih dari 68.000. filtrat di kumpulkan dalam ruang bowman yang masuk ke tubulus kemudian di ubah komposisinya sesuai dengan kebutuhan tubuh sebelum meninggalkan ginjal berupa urin . setelah terjadi filtrasi maka ultrafiltrasi akan mengalami sekresi reabsorbsi atau keduannya dan hasilnya merupakan eksresi zat-zat. Tubulus dapat mensekresi zat-zat dari ruang ekstrasel ke lumen tubulus. Cara sekresi seperti pada reabsorbsi yaitu aktif dan pasif.

Pengertian Gagal Ginjal

Gagal ginjal adalah keadaan dimana kedua ginjal tidak bisa menjalankan

fungsinya.

Gagal ginjal dibagi menjadi 2 golongan, yaitu :

1. Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan

penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif yang

akhirnya akan mencapai gagal ginjal terminal.

2. Gagal Ginjal Akut (GGA) adalah suatu sindrom akibat kerusakan metabolik

atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang

mendadak dalam waktu beberapa hari atau beberapa minggu dengan atau

tanpa oliguria sehingga mengakibatkan hilangnya kemampuan ginjal untuk

mempertahankan homeotasis tubuh.

 Anatomi Ginjal

Ginjal adalah organ ekskresi yang berperan penting dalam mempertahankan

keseimbangan internal dengan jalan menjaga komposisi cairan tubuh/ekstraselular.

Ginjal merupakan dua buah organ berbentuk seperti kacang polong, berwarna merah

kebiruan.

Ginjal terletak pada dinding posterior abdomen., terutama di daerah lumbal

disebelah kanan dan kiri tulang belakang, dibungkus oleh lapisan lemak yang tebal

di belakang peritoneum atau di luar rongga peritoneum. Ketinggian ginjal dapat

diperkirakan dari belakang dimulai dari ketinggian vertebra torakalis sampai vertebra

lumbalis ketiga. Ginjal kanan sedikit lebih rendah dari ginjal kiri karena letak hati

yang menduduki ruang lebih banyak di sebelah kanan.  Masing-masing ginjal

memiliki panjang 11,25 cm, lebar 5-7 cm dan tebal 2,5 cm.. Berat ginjal pada pria

dewasa 150-170 gram dan wanita dewasa 115-155 gram.

Ginjal ditutupi oleh kapsul tunika fibrosa yang kuat, apabila kapsul di buka

terlihat permukaan ginjal yang licin dengan warna merah tua.

Ginjal terdiri dari bagian dalam, medula, dan bagian luar, korteks.

2.2.1. Bagian dalam (interna) medula.

Substansia medularis terdiri dari piramid renalis yang jumlahnya antara 8-16 buah yang mempunyai basis sepanjang ginjal, sedangkan apeksnya menghadap ke sinus renalis.  Mengandung bagian tubulus yang lurus, ansa henle, vasa rekta dan duktus koligens

terminal.

2.2.2. Bagian luar (eksternal) korteks.

Subtansia kortekalis berwarna coklat merah, konsistensi lunak dan bergranula. Substansia ini tepat dibawah tunika fibrosa,melengkung sepanjang basis piramid yang berdekatan dengan sinus renalis,dan bagian dalam di antara piramid dinamakan kolumna renalis. Mengandung

glomerulus, tubulus proksimal dan distal yang berkelok-kelok dan duktuskoligens.

Struktur halus ginjal terdiri atas banyak nefron yang merupakan satuan

fungsional ginjal.14 Kedua ginjal bersama-sama mengandung kira-kira 2.400.000

nefron. Setiap nefron bisa membentuk urin sendiri. Karena itu fungsi dari satu nefron

dapat menerangkan fungsi dari ginjal.

Nefron terdiri dari bagian-bagian berikut :

a.      Glomerulus.

Bagian ini merupakan gulungan atau anyaman kapiler yang

terletak di dalam kapsul Bowman dan menerima darah arteriolaferen dan

meneruskan darah ke sistem vena melalui arteriol eferen. Glomerulus

berdiameter 200μm, mempunyai dua lapisan Bowman dan mempunyai dua

lapisan selular yang memisahkan darah dari dalam kapiler glomerulus dan filtrat

dalam kapsula Bowman.

b.      Tubulus proksimal konvulta.

 Tubulus ginjal yang langsung berhubungan dengan kapsula Bowman dengan panjang 15 mm dan diameter 55μm.

c. Gelung henle (ansa henle).

              Bentuknya lurus dan tebal diteruskan ke segmen tipis, selanjutnya ke segmen tebal panjangnya 12 mm, total panjang ansa henle 2-14 mm.

c.       Tubulus distal konvulta.

Bagian ini adalah bagian tubulus ginjal yang berkelok kelok dan letaknya jauh dari kapsula Bowman, panjangnya 5 mm. Tubulus distal dari masing-masing nefron bermuara ke duktus koligens yang panjangnya 20 mm.

d.      Duktus koligen medula.

   Ini saluran yang secara metabolik tidak aktif. Pengaturan secara halus dari ekskresi natrium urine terjadi di sini. Duktus ini memiliki kemampuan mereabsorbsi dan mensekresi kalsium.

ANATOMI GINJAL

Fungsi Ginjal

Fungsi ginjal secara keseluruhan di bagi dalam dua golongan yaitu :

2.3.1. Fungsi ekskresi

a. Mengekskresi sisa metabolisme protein, yaitu ureum, kalium, fosfat, sulfat

anorganik, dan asam urat.

b. Mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit.

c. Menjaga keseimbangan asam dan basa.

2.3.2. Fungsi Endokrin

a. Partisipasi dalam eritropoesis. Menghasilkan eritropoetin yang berperan

dalam pembentukan sel darah merah.

b. Menghasilan renin yang berperan penting dalam pengaturan tekanan

darah.

c. Merubah vitamin D menjadi metabolit yang aktif yang membantu

penyerapan kalsium.

d. Memproduksi hormon prostaglandin, yang mempengaruhi pengaturan

garam dan air serta mempengaruhi tekanan vaskuler.

2.4. Epidemiologi GGA

2.4.1. Distribusi GGA

a.      Distribusi Menurut Orang

GGA dapat terjadi pada siapa saja tanpa memandang jenis kelamin, umur

ataupun ras. Menurut penelitian Bates dkk (2000), Boston, Amerika serikat, GGA

paling banyak diderita oleh laki-laki (71,7%), sedangkan perempuan ada sebesar

28,3%. Berdasarkan ras jumlah penderita yang berkulit putih adalah sebesar 82,5%,

dan rata-rata terjadi pada penderita yang berumur 45 tahun.18

Menurut penelitian Orfeas Liangos dkk (2001), dari 558.032 penderita GGA,

51,8% adalah laki-laki, sedangkan perempuan sebesar 48,2%. Berdasarkan ras,

jumlah penderita yang berkulit putih ada sebesar 62,3%, kulit hitam 14,4% dan yang

lainnya berjumlah 23,4%. Berdasarkan umur, penderita GGA paling banyak diderita

oleh kelompok umur 60-82 tahun.

Menurut penelitian Ravindra L. Mehta dkk (2002), dari empat rumah sakit

yang ada di California Selatan, penderita GGA yang laki-laki ada sebesar 71,6%

sedangkan perempuan sebesar 28,4%. Berdasarkan ras jumlah penderita yang berkulit

putih adalah sebesar 59,5% dan paling tinggi terjadi pada mereka yang berusia > 65

tahun (39,0%).

Menurut penelitian Sushrut S.Waikar dkk (2006), di Amerika Serikat, dari

439.192 orang penderita GGA, 80,45% adalah penderita berkulit putih, dimana

53,70% dari jumlah tersebut adalah laki-laki. Penderita yang berkulit hitam sebesar

19,5% dimana 50,3% dari jumlah penderita yang berkulit hitam tersebut adalah lakilaki.

b.      Distribusi Menurut Tempat

Menurut penelitian Atef dkk (1990), dari dua propinsi yang ada di Iran dengan

jumlah populasi sebanyak 2,3 juta orang, terdapat kasus GGA yaitu sebanyak 30

orang dimana 12 diantaranya meninggal, dengan angka insidensi 13 kasus/1.000.000

penduduk (CFR = 40%).

Menurut penelitian Schiffl dkk (2002), di negara Jerman pada tahun 1998

terdapat 172 orang penderita GGA, dimana 59 orang diantaranya meninggal (CFR =

34,3%).22 Menurut penelitian Katherine L. O’Brien dkk (1996) di Haiti terdapat

kasus GGA sebanyak 109 orang.

c. Distribusi Menurut Waktu

Menurut penelitian Cengiz Utaz, pada tahun 1991 - 1997 di salah satu rumah

sakit di Kayseri, Turkey, ditemukan penderita GGA yaitu berjumlah 323 orang

penderita. Menurut Jay L. Xue dkk pada tahun 1992-2001 di salah satu rumah sakit yang

ada di Amerika Serikat ditemukan 255.228 orang yang menderita penyakit GGA.

Menurut Sushrut S. Waikar pada tahun 2004, dari 3 rumah sakit yang ada di Amerika

Serikat ditemukan 99.629 orang yang menderita GGA.

Menurut penelitian Fernando Liano, di Madrid, Spanyol, pada tahun 1977-

1980 terdapat 202 orang penderita, dan pada tahun 1991 meningkat menjadi 748

orang penderita.

2.4.2. Determinan GGA

GGA adalah suatu penyakit tidak menular yang merupakan suatu sindrom

klinis yang ditandai dengan penurunan mendadak (dalam beberapa jam sampai

beberapa hari) laju filtrasi glomerulus (LFG), disertai sisa metabolisme (ureum dan

kreatinin). GGA merupakan suatu sindrom klinis oleh karena dapat disebabkan oleh

berbagai keadaan dengan patofisiologi yang berbeda-beda.

a. Host

1.      Umur dan jenis kelamin

Usia penderita GGA berkisar antara 40-50 tahun, tetapi hampir semua usia

dapat terkena penyakit ini.27 Menurut penelitian D.W. Bates penyakit GGA paling

banyak pada penderita yang berumur 45 tahun.18 Menurut penelitian Katherine L.

O’Brien, Haiti, ditemukan 109 orang penderita GGA yang berumur dibawah 18

tahun.23 Berdasarkan data penyakit ginjal anak di Indonesia yang dikumpulkan dari 7

pusat pendidikan Dokter Spesialis Anak yaitu Universitas Sumatera Utara,

Universitas Indonesia , Universitas Padjajaran , Universitas Diponegoro , Universitas

Hasanuddin, Universitas Gadjah Mada dan Universitas Udayana ditemukan sebanyak

107 orang anak yang menderita penyakit GGA.

Kejadian pada laki-laki dan perempuan hampir sama. Menurut penelitian

Orfeas Liangos dkk (2001), dari 558.032 penderita GGA, 51,8% adalah laki-laki,

sedangkan perempuan sebesar 48,2%.

2. Pekerjaan

Orang-orang yang pekerjaannya berhubungan dengan bahan-bahan kimia

akan dapat mempengaruhi kesehatan ginjal. Bahan-bahan kimia yang berbahaya jika

terpapar dan masuk kedalam tubuh dapat menyebabkan penyakit ginjal. Misalnya

pada pekerja di pabrik atau industri.

3. Perilaku minum

Air merupakan cairan yang sangat penting di dalam tubuh. Lebih kurang 68%

berat tubuh terdiri dari air. Minum air putih dalam jumlah cukup setiap hari adalah

cara perawatan tubuh terbaik. Air ini sebagai simpanan cairan dalam tubuh. Sebab

bila tubuh tidak menerima air dalam jumlah yang cukup tubuh akan mengalami

dehidrasi. Di mulai dengan simpanan air tubuh yang mengalami penurunan yang

mengakibatkan gangguan kesehatan.

Organ-organ tubuh yang vital juga sangat peka terhadap kekurangan air, salah

satunya adalah ginjal. Ginjal tidak dapat berfungsi dengan baik bila tidak cukup air.

Pada proses penyaringan zat-zat racun, ginjal melakukannya lebih dari 15 kali setiap

jam, hal ini membutuhkan jumlah air yang banyak sebelum diedarkan ke dalam

darah. Bila tidak cukup cairan atau kurang minum, ginjal tidak dapat bekerja dengan

sempurna maka bahan-bahan yang beredar dalam tubuh tidak dapat dikeluarkan

dengan baik sehingga dapat menimbulkan keracunan darah dan menyebabkan

penyakit ginjal.

4. Riwayat penyakit sebelumnya.

Beberapa penyakit yang dapat menyebabkan penyakit GGA, yaitu :

a. Penyebab penyakit GGA Prarenal, yaitu :

1. Hipovolemia, disebabkan oleh :

a. Kehilangan darah/ plasma : perdarahan , luka bakar.

b. Kehilangan cairan melalui gastrointestinal, kulit, ginjal (diuretik,

penyakit ginjal lainnya), pernafasan, pembedahan.

c. Redistribusi cairan tubuh : pankreatitis, peritonitis, edema, asites.

2. Vasodilatasi sistemik :

a. Sepsis.

b. Sirosis hati.

c. Anestesia/ blokade ganglion.

d. Reaksi anafilaksis.

e. Vasodilatasi oleh obat.

3. Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung :

a. Renjatan kardiogenik, infark jantung.

b. Gagal jantung kongestif (disfungsi miokard, katub jantung).

c. Tamponade jantung.

d. Disritmia.

e. Emboli paru.

B.Penyebab penyakit GGA renal, yaitu :

1. Kelainan glomerulus

a.Glomerulonefritis akut

Glomerulonefritis akut adalah salah satu jenis GGA renal yang biasanya

disebabkan oleh kelainan reaksi imun yang merusak glomeruli. Sekitar 95% dari

pasien, GGA dapat terjadi satu sampai tiga minggu setelah mengalami infeksi

dibagian lain dalam tubuh, biasanya disebabkan oleh jenis tertentu dari streptokokus

beta grup A. Infeksi dapat berupa radang tenggorokan streptokokal, tonsilitis

streptokokal, atau bahkan infeksi kulit streptokokal.31

b. Penyakit kompleks autoimun

c. Hipertensi maligna

2. Kelainan tubulus

a.Nekrosis Tubular Akut (NTA) akibat iskemia.

Tipe iskemia merupakan kelanjutan dari GGA prarenal yang tidak teratasi.7

Iskemia ginjal berat dapat diakibatkan oleh syok sirkulasi atau gangguan lain apapun

yang sangat menurunkan suplai darah ke ginjal. Jika iskemia berlangsung cukup berat

sampai menyebabkan penurunan yang serius terhadap pengangkutan zat makanan dan

oksigen ke sel-sel epitel tubulus ginjal dan jika gangguan ini terus berlanjut,

kerusakan atau penghancuran sel-sel epitel dapat terjadi. Jika hal ini terjadi, sel-sel

tubulus hancur terlepas dan menempel pada banyak nefron, sehingga tidak terdapat

pengeluaran urin dari nefron yang tersumbat, nefron yang terpengaruh sering gagal

mengekskresi urin bahkan ketika aliran darah ginjal kembali pulih normal, selama

tubulus masih baik.

Beberapa gangguan yang menyebabkan iskemia ginjal, yaitu :

1. Hipovolemia : misalnya dehidrasi, perdarahan, pengumpulan cairan

pada luka bakar, atau asites.

2. Insufisiensi sirkulasi : misalnya syok, payah jantung yang berat, aritmi

jantung, dan tamponade.

b. Nekrosis Tubular Akut (NTA) akibat toksin

Tipe NTA yang kedua yaitu terjadi akibat menelan zat-zat nefrotoksik. Zat-zat

yang bersifat nefrotoksik yang khas terhadap sel epitel tubulus ginjal menyebabkan

kematian pada banyak sel. Sebagai akibatnya sel-sel epitel hancur terlepas dari

membran basal dan menempel menutupi atau menyumbat tubulus. Beberapa keadaan

membran basal juga rusak, tetapi sel epitel yang baru biasanya tumbuh sepanjang

permukaan membran sehingga terjadi perbaikan tubulus dalam waktu sepuluh sampai

dua puluh hari.

Gejala-gejala yang dapat terjadi pada NTA ini, antara lain :

1. Makroskopis ginjal membesar, permukaan irisan tampak gembung

akibat sembab. Khas pada daerah perbatasan kortiko medular tampak

daerah yang pucat.

2. Histopatologi dikenal 2 macam bentuk kelainan, yaitu lesi nefrotoksik

dan lesi iskemik.

3.Kelainan interstisial

a. Nefritis interstisial akut

Nefritis interstisial akut merupakan salah satu penyebab GGA renal, yang

merupakan kelainan pada interstisial. Nefritis interstisial akut dapat terjadi akibat

infeksi yang berat dan dapat juga disebabkan oleh obat-obatan.7 Menurut penelitian

Fernando,1996, nefritis interstisial akut merupakan 2,1% dari semua penderita

GGA.

b. Pielonefritis akut

Pielonefritis akut adalah suatu proses infeksi dan peradangan yang biasanya mulai

di dalam pelvis ginjal tetapi meluas secara progresif ke dalam parenkim ginjal.

Infeksi tersebut dapat disebabkan oleh berbagai jenis bakteri, tetapi terutama dari

basil kolon yang berasal dari kontaminasi traktus urinarius dengan feses.16

4. Kelainan vaskular

a. Trombosis arteri atau vena renalis

b. Vaskulitis.

c. Penyebab penyakit GGA postrenal, yaitu :

1. Obstruksi intra renal :

a. Instrinsik : asam urat, bekuan darah, kristal asam jengkol.

b. Pelvis renalis : striktur, batu, neoplasma.

2. Obstruksi ekstra renal :

a. Intra ureter : batu, bekuan darah.

b. Dinding ureter : neoplasma, infeksi (TBC).

c. Ekstra ureter : tumor cavum pelvis.

d. Vesika urinaria : neoplasma, hipertrofi prostat.

e. Uretra : striktur uretra, batu, blader diabetik, paraparesis.

2.5. Klasifikasi GGA

Klasifikasi GGA dapat dibagi dalam tiga katagori utama, yaitu :

2.5.1. GGA Prarenal

GGA Prarenal adalah terjadinya penurunan aliran darah ginjal (renal

hypoperfusion) yang mengakibatkan penurunan tekanan filtrasi glomerulus dan

kemudian diikuti oleh penurunan Laju Filtrasi Glomerulus (LFG).

Keadaan ini umumnya ringan yang dengan cepat dapat reversibel apabila

perfusi ginjal segera diperbaiki. Pada GGA prarenal aliran darah ginjal walaupun

berkurang masih dapat memberikan oksigen dan substrat metabolik yang cukup

kepada sel-sel tubulus. Apabila hipoperfusi ginjal tidak segera diperbaiki, akan

mengakibatkan NTA. GGA prarenal merupakan kelainan fungsional, tanpa adanya

kelainan histologik atau morfologi pada nefron.

2.5.2. GGA Renal

GGA renal yaitu kelainan yang berasal dari dalam ginjal dan yang secara tibatiba

menurunkan pengeluaran urin. Katagori GGA ini selanjutnya dapat dibagi

menjadi :

a. Keadaan yang mencederai kapiler glomerulus atau pembuluh darah kecil

ginjal lainnya

b. Keadaan yang merusak epitel tubulus ginjal,

c. Keadaan yang menyebabkan kerusakan interstisium ginjal.

Tubulus ginjal merupakan tempat utama penggunaan energi pada ginjal, yang

mudah mengalami kerusakan bila terjadi iskemia atau oleh obat nefrotoksik, oleh

karena itu kelainan tubulus yang disebut Nekrosis Tubular Akut (NTA) merupakan

penyebab terbanyak GGA renal.\

2.5.3. GGA Postrenal

GGA postrenal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urin cukup, namun

alirannya dalam saluran kemih terhambat. Penyebab tersering adalah obstruksi.

Obstruksi aliran urin ini akan mengakibatkan kegagalan filtrasi glomerulus dan

transpor tubulus sehingga dapat mengakibatkan kerusakan yang permanen,

tergantung berat dan lamanya obstruksi.

KLASIFIKASI GAGAL GINJAL AKUT

2.6. Perjalanan Klinis GGA

Perjalanan klinis GGA di bagi menjadi 3 stadium, yaitu :

2.6.1. Stadium Oliguria

Stadium oliguria biasanya timbul dalam waktu 24 sampai 48 jam sesudah

terjadinya trauma pada ginjal. Produksi urin normal adalah 1-2 liter/24jam. Pada fase

ini pertama-tama terjadi penurunan produksi urin sampai kurang dari 400cc/24 jam.

Tidak jarang produksi urin sampai kurang dari 100cc/24 jam, keadaan ini disebut

dengan anuria. Pada fase ini penderita mulai memperlihatkan keluhan-keluhan yang

diakibatkan oleh penumpukan air dan metabolit-metabolit yang seharusnya

diekskresikan oleh tubuh, seperti mual, muntah, lemah, sakit kepala, kejang dan lain

sebagainya. Perubahan pada urin menjadi semakin kompleks, yaitu penurunan kadar

urea dan kreatinin. Di dalam plasma terjadi perubahan biokimiawi berupa

peningkatan konsentrasi serum urea, kreatinin, elektrolit (terutama K dan Na).

2.6.2. Stadium Diuresis

Stadium diuresis dimulai bila pengeluran kemih meningkat sampai lebih dari

400 ml/hari, kadang-kadang dapat mencapai 4 liter/24 jam. Stadium ini berlangsung 2

sampai 3 minggu. Volume kemih yang tinggi pada stadium ini diakibatkan karena

tingginya konsentrasi serum urea, dan juga disebabkan karena masih belum pulihnya

kemampuan tubulus yang sedang dalam masa penyembuhan untuk mempertahankan

garam dan air yang difiltrasi. Selama stadium dini diuresi, kadar urea darah dapat

terus meningkat, terutama karena bersihan urea tak dapat mengimbangi produksi urea

endogen. Tetapi dengan berlanjutnya diuresis, azotemia sedikit demi sedikit

menghilang, dan pasien mengalami kemajuan klinis yang benar.

2.6.3. Stadium Penyembuhan

Stadium penyembuhan GGA berlangsung sampai satu tahun, dan selama masa

itu, produksi urin perlahan–lahan kembali normal dan fungsi ginjal membaik secara

bertahap, anemia dan kemampuan pemekatan ginjal sedikit demi sedikit membaik,

tetapi pada beberapa pasien tetap menderita penurunan glomerular filtration rate

(GFR) yang permanen.

2.7. Gejala-Gejala GGA

Gejala klinis yang terjadi pada penderita GGA, yaitu :

a. Penderita tampak sangat menderita dan letargi disertai mual, muntah,

diare, pucat (anemia), dan hipertensi.

b. Nokturia (buang air kecil di malam hari).

c. Pembengkakan tungkai, kaki atau pergelangan kaki. Pembengkakan yang

menyeluruh (karena terjadi penimbunan cairan).

d. Berkurangnya rasa, terutama di tangan atau kaki.

e. Tremor tangan.

f. Kulit dari membran mukosa kering akibat dehidrasi.

g. Nafas mungkin berbau urin (foto uremik), dan kadang-kadang dapat

dijumpai adanya pneumonia uremik.

h. Manisfestasi sistem saraf (lemah, sakit kepala, kedutan otot, dan kejang).

i. Perubahan pengeluaran produksi urine (sedikit, dapat mengandung darah,

berat jenis sedikit rendah, yaitu 1.010 gr/ml)

j. Peningkatan konsentrasi serum urea (tetap), kadar kreatinin, dan laju

endap darah (LED) tergantung katabolisme (pemecahan protein), perfusi  renal, serta asupan protein, serum kreatinin meningkat pada kerusakan

glomerulus.

k. Pada kasus yang datang terlambat gejala komplikasi GGA ditemukan

lebih menonjol yaitu gejala kelebihan cairan berupa gagal jantung

kongestif, edema paru, perdarahan gastrointestinal berupa hematemesis,

kejang-kejang dan kesadaran menurun sampai koma.

2.8. Pencegahan

2.8.1. Pencegahan Primer

Pencegahan Primer adalah langkah yang harus dilakukan untuk menghindari

diri dari berbagai faktor resiko. Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan untuk

mencegah terjadinya GGA, antara lain : 13,14,31,33

a. Setiap orang harus memiliki gaya hidup sehat dengan menjaga pola makan

dan olahraga teratur.

b. Membiasakan meminum air dalam jumlah yang cukup merupakan hal

yang harus dilakukan setiap orang sehingga faktor resiko untuk

mengalami gangguan ginjal dapat dikurangi.

c. Rehidrasi cairan elektrolit yang adekuat pada penderita-penderita

gastroenteritis akut.

d. Transfusi darah atau pemberian cairan yang adekuat selama pembedahan,

dan pada trauma-trauma kecelakaan atau luka bakar.

e. Mengusahakan hidrasi yang cukup pada penderita-penderita diabetes

melitus yang akan dilakukan pemeriksaan dengan zat kontras radiografik.

f. Pengelolaan yang optimal untuk mengatasi syok kardiogenik maupun

septik.

g. Hindari pemakaian obat-obat atau zat-zat yang bersifat nefrotoksik.

Monitoring fungsi ginjal yang teliti pada saat pemakaian obat-obat yang

diketahui nefrotoksik.

h. Cegah hipotensi dalam jangka panjang.

i. Penyebab hipoperfusi ginjal hendaknya dihindari dan bila sudah terjadi

harus segera diperbaiki.

2.8.2. Pencegahan Sekunder

Pencegahan sekunder adalah langkah yang dilakukan untuk mendeteksi secara

dini suatu penyakit. Pencegahan dimulai dengan mengidentifikasi pasien yang

berisiko GGA. Mengatasi penyakit yang menjadi penyebab timbulnya penyakit GGA.

Jika ditemukan pasien yang menderita penyakit yang dapat menimbulkan GGA

seperti glomerulonefritis akut maka harus mendapat perhatian khusus dan harus

segera diatasi.

GGA prarenal jika tidak diatasi sampai sembuh akan memacu timbulnya

GGA renal untuk itu jika sudah dipastikan bahwa penderita menderita GGA prarenal,

maka sebaiknya harus segera diatasi sampai benar-benar sembuh, untuk mencegah

kejadian yang lebih parah atau mencegah kecenderungan untuk terkena GGA renal.

2.8.3. Pencegahan Tersier

Pencegahan tersier adalah langkah yang biasa dilakukan untuk mencegah

terjadinya komplikasi yang lebih berat, kecacatan dan kematian. Pada kasus GGA

yang sangat parah timbul anuria lengkap. Pasien akan meninggal dalam waktu 8 sampai 14 hari. Maka untuk mencegah terjadinya kematian maka fungsi ginjal harus

segera diperbaiki atau dapat digunakan ginjal buatan untuk membersihkan tubuh dari

kelebihan air, elektrolit, dan produk buangan metabolisme yang bertahan dalam

jumlah berlebihan.

Hindari atau cegah terjadinya infeksi. Semua tindakan yang memberikan risiko

infeksi harus dihindari dan pemeriksaan untuk menemukan adanya infeksi harus

dilakukan sedini mungkin. Hal ini perlu diperhatikan karena infeksi merupakan

komplikasi dan penyebab kematian paling sering pada gagal ginjal oligurik.

Penyakit GGA jika segera diatasi kemungkinan sembuhnya besar, tetapi

penderita yang sudah sembuh juga harus tetap memperhatikan kesehatannya dan

memiliki gaya hidup sehat dengan menjaga pola makan, olahraga teratur, dan tetap

melakukan pemeriksaan kesehatan (medical check-up) setiap tahunnya, sehingga jika

ditemukan kelainan pada ginjal dapat segera diketahui dan diobati.13

2.9. Pengobatan

Prinsip pengobatan GGA adalah sebagai berikut :

2.9.1. Pengobatan Penyakit Dasar

Sekalipun GGA sudah terjadi (menetap), setiap faktor prarenal harus dikoreksi

dengan maksud memperbaiki sirkulasi dan mencegah keterlambatan penyembuhan

faal ginjal.

Defisit volume sirkulasi oleh sebab apapun harus segera diatasi. Sebagai

parameter dapat digunakan pengukuran tekanan vena sentralis jika fasilitas ada,

dengan demikian over hidrasi bisa dicegah.

Terhadap infeksi sebagai penyakit dasar harus diberikan pengobatan yang

spesifik sesuai dengan penyebabnya, jika obat-obatan, misalnya antibiotika diduga

menjadi penyebabnya, maka pemakaian obat-obatan ini harus segera dihentikan.

Terhadap GGA akibat nefrotoksin harus segera diberikan antidotumnya, sedangkan

zat-zat yang dapat dialisis harus dilakukan dialisis secepatnya.

2.9.2. Pengelolaan Terhadap GGA

a. Pengaturan Diet

Selama 48-72 jam pertama fase oligurik terjadi peningkatan urea darah akibat

pemecahan jaringan yang hebat. Selama periode ini pemberian protein dari luar harus

dihindarkan. Umumnya untuk mengurangi katabolisme, diet paling sedikit harus

mengandung 100 gram karbohidrat per hari. Seratus gram glukosa dapat menekan

katabolisme protein endogen sebanyak kira-kira 50%.

Setelah 3-4 hari oligurik, kecepatan katabolisme jaringan berkurang dan

pemberian protein dalam diet dapat segera dimulai. Dianjurkan pemberian 20-40

gram protein per hari yang mempunyai nilai biologis yang tinggi (mengandung asam

amino esensial) seperti telur, susu dan daging. Pada saat ini pemberian kalori harus

dinaikkan menjadi 2000-2500 kalori per hari, disertai dengan multivitamin.

Batasi makanan yang mengandung kalium dan fosfat (pisang, jeruk dan kopi).

Pemberian garam dibatasi yaitu, 0,5 gram per hari.

b. Pengaturan kebutuhan cairan dan keseimbangan elektrolit

1. Air (H2O)

Pada GGA kehilangan air disebabkan oleh diuresis, komplikasi-komplikasi

(diare, muntah). Produksi air endogen berasal dari pembakaran karbohidrat, lemak, dan protein yang banyak kira-kira 300-400 ml per hari. Kebutuhan cairan perhari

adalah 400-500 ml ditambah pengeluaran selama 24 jam.

2. Natrium (Na)

Selama fase oligurik asupan natrium harus dibatasi sampai 500 mg per 24 jam.

Natrium yang banyak hilang akibat diare, atau muntah-muntah harus segera diganti.

c. Dialisis

Tindakan pengelolaan penderita GGA disamping secara konservatif, juga

memerlukan dialisis, baik dialisis peritoneal maupun hemodialisis. Tindakan ini

dilaksanakan atas indikasi-indikasi tertentu. Pemilihan tindakan dialisis peritonial

atau hemodialisis didasarkan atas pertimbangan-pertimbangan indivual penderita.

d. Operasi

Pengelolaan GGA postrenal adalah tindakan pembedahan untuk dapat

menhilangkan obstruksinya. Kadang-kadang untuk dapat dilakukan operasi

diperlukan persiapan tindakan dialisis terlebih dahulu.